Кардиология » Страница 8 » Медицинский консультант
Главная Урология Фармацевтика Неврология Пульмонология Кардиология Нефрология Терапия Вирусология Ревматология Косметология Офтальмология
Логин:  
Пароль:
Детское здоровье Женское здоровье ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ Заболевания и лечение ЛЮБОВЬ,СЕКС ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ БЫТ,ДОМ Новости
Популярно о главном
Препараты,инструкции
Лимонтар

Лимонтар

Внимание! Перед применением препарата вы должны проконсультироваться с врачом. Настоящая инструкция предназначена исключительно для ознакомления. Инструкция по применению препарата Лимонтар Наименование: Лимонтар (Limontar) Фармакологическое
03.10.13

Синусовая аритмия: характер и течение заболеванияСинусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водителем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма сердца. Способность синусно-предсердного узла реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы лежит в основе закономерного увеличения ритма сердечных сокращений во время физической нагрузки и его замедления в покое и во время сна. Учащение синусового ритма обычно является результатом повышения тонуса симпатического отдела вегетативной системы, опосредующего свое влияние через адренорецепторы, и/или уменьшения тонуса парасимпатическою отдела, действующего через мускариновые рецепторы. В основе замедления сердечного ритма у здорового человека лежат противоположные механизмы. У взрослых людей нормальный синусовый ритм в покое составляет 60-100 сокращений в 1 мин. О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, а о синусовой тахикардии - если он составляет более 100 в 1 мин. Однако существуют и значительные индивидуальные различия, вот почему частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин не обязательно указывает на патологическое состояния у человека. Например, у тренированных спортсменов благодаря повышенному тонусу вагуса частота сердечных сокращений может быть менее 50 в 1 мин. У лиц пожилого возраста также можно выявить синусовую брадикардию в покое, которая является следствием замедления собственного ритма сердца с возрастом.

Аритмия синусовая : Причины ( Этиология ).

Чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла как изолированное расстройство развивается у лиц пожилого возраста. И хотя нарушение кровоснабжения синусно-предсердного узла может приводить к его дисфункции, была выявлена лишь слабая корреляция между обструкцией артерии названного узла и клиническими проявлениями расстройства его функции. К специфическим заболеваниям, сопровождающимся дисфункцией синусно-предсердного узла, относятся старческий амилоидоз и другие состояния, сопровождающиеся инфильтрацией миокарда предсердий. Синусовая брадикардия встречается при гипотиреозе, на поздних стадиях заболеваний печени, при гипотермии, тифе и бруцеллезе. Эпизоды синусовой брадикардии могут быть следствием гиперваготонии (вазовагальные обмороки), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии. В то же время в большинстве случаев дисфункции синусно-предсердного узла специфическую причину ее установить не удается.

Аритмия синусовая : Симптомы ( Клинические проявления ).

Несмотря на то что заметная синусовая брадикардия (менее 50 сокращений в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла проявляется пароксизмами головокружения, пред-обморочным или обморочным состоянием. Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых импульсов (отказ синусно-предсердного узла) или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани (блокада выхода из синусно-предсердного узла). В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). В некоторых случаях дисфункция синусно-предсердного узла сопровождается нарушением атриовентрикулярной проводимости. Отсутствие предсердной активности дополняется неспособностью нижележащих водителей ритма проявлять свою деятельность во время синусовых пауз, что приводит к периодам желудочковой асистолии и обморокам. Иногда первым признаком дисфункции синусно-предсердного узла служит отсутствие ускорения синусового ритма в условиях, которые обычно стимулируют его, например физическая нагрузка или лихорадка. Иногда дисфункция синусно-предсердного узла может стать заметной лишь во время приема больным некоторых кардиоактивных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема (Diltiazem). Эти лекарственные средства, не вызывая нарушения функции синусно-предсердного узла у здоровых в целом людей, могут спровоцировать их у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Синдром слабости синусно-предсердного узла включает в себя симптомы (головокружение, нарушение сознания, усталость, обмороки и застойная сердечная недостаточность), вызванные дисфункцией названного узла, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада или симптомы прекращения активности синусно-предсердного узла. Поскольку эти симптомы неспецифичны, а электрокардиографические признаки дисфункции синусно-предсердного узла нередко имеют преходящий характер, бывает трудно с уверенностью сказать, что указанные симптомы обусловлены именно данным заболеванием.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать такие предсердные тахиаритмии, как трепетание и мерцание предсердий или предсердная тахикардия. Под брадитахикардиальным синдромом подразумевают сочетание пароксизмов предсердных аритмий, по окончании которых возникает большая синусовая пауза (рис. 183-4), или чередование тахи- и брадиаритмии. Неспособность синусно-предсердного узла восстанавливать свою функцию после предсердной тахиаритмии, за которой следует период угнетения автоматизма, служит причиной обмороков или предобморочных состояний у больных. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


Электрокардиография, ЭКГЭлектрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой графическое описание электрической активности сердца, зарегистрированной на поверхности тела с помощью электродов, помещенных в различных точках, что позволяет оценить пространственное распределение этой активности. Источником электрической активности сердца служат работающие, сокращающиеся клетки миокарда, а также специальные клетки, обладающие автоматизмом.

Величину и направление распространения электрической активности, зарегистрированные на поверхности тела, можно рассматривать как усредненные показатели деполяризации и реполяризаций множества клеток в данный момент времени. И хотя значительная часть электрической активности отдельных клеток теряется при взаимодействии с противодействующими силами других клеток, результирующая кривая является достаточно воспроизводимым и точным отражением истинной электрической активности сердца. Однако сигналы, зарегистрированные на поверхности тела, не позволяют определить места их зарождения, поскольку конкретный вектор напряжен-ности на- поверхности является суммарным результатом бесчисленных комбинаций клеточных сигналов, исходящих из различных точек сердца.

На ранних стадиях развития ЭКГ Эйнтховен, пропагандируя свою теорию, говорил, что организм человека представляет собой большой объемный проводник, имеющий в своем центре источник электрической активности в виде сердца. Не являясь абсолютно точной, эта теория тем не менее дает клиницисту точку опоры в его практической деятельности. Развивая эту концепцию далее, можно предположить, что в любой момент сердечного цикла электрическая активность в чистом виде исходит из какогото поляризованного точечного источника, находящегося в "теоретическом центре" сердца. Поскольку этот "эквивалентный диполь" должен иметь направлен-ность и величину, можно и дальше продолжать рассуждения: вследствие этого на по-верхности тела могут быть зарегистрированы мгновенно возникающие векторы. Применение этой концепции для анализа ЭКГ обсуждается ниже.
ЭКГ : Системы отведений.
Электрокардиография - экг

Рис. 178-1. Системы отведений. а - стандартные отведения от конечностей, где 1 - порядок наложения электродов-2 - эквивалентный треугольник Эйнтховена; 3 - трансформация треугольника в стандартную трехосную систему с положительной (+) и отрицательной (--) полярностью: Б) ОДНОПОЛЯРНЫЕ ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ, ГДЕ I - центральная терминаль Уильсона (ЦТУ) [или нулевой электрод (Н) и грудной электрод (Г), или исследовательский электрод

Системы ЭКГ-отведений состоят из пяти электродов, помещаемых по одному на каждую конечность и в различные точки прекордиальной области. Каждое отведение регистрирует изменения электрического потенциала в течение сердечного цикла, возникающие между двумя какими-либо электродами или между одним из электродов и комбинацией других. Электрод, помещенный на правую ногу, не-активен и служит электродом заземления во всех отведениях.
Электрокардиография - экг

Рис. 178-2. Униполярные грудные отведения. а-расположение грудных электродов от V1 до V6; б-взаимоотношения между ЦТУ и грудным электродом (Г) в горизонтальной плоскости

Первоначальная система отведений, предложенная Эйнтховеном, основывается на предположениях о том, что тело - это гомогенный объемный проводник; все отве-дения симметричны; в центре объемного проводника располагается единственный эк-вивалентный диполь. Стандартные отведения от конечностей (I, II, III) складыва-ются из трех комбинаций электродов правой руки (ПР), левой руки (ЛР) и левой но-ги (ЛН) [рис. 178-1, а (1)].

I отведение регистрирует разницу потенциалов между ЛР и ПР. При этом электрод на ЛР положительный, а на ПР - отрицательный [рис. 178-1, а (2)]. II отведение отражает разность потенциалов между электродами ПР и ЛН, где положительным является электрод на ЛН. В III отведении фиксируется разность потенциалов между ЛР и ЛН, причем электрод ЛН также положительный. Видимо, Эйнтховен произвольно выбрал соотношения между положительными и отрицательными электродами в этих трех отведениях, руководствуясь лишь тем, чтобы комплекс QRS (см. ниже) был направлен вверх у большинства здоровых людей.

Для того чтобы уравнять потенциалы трех основных точек, ПР, ЛР и ЛН, была сконструирована центральная терминаль Уилсона (ЦТУ, нулевой электрод), соединявшая три указанных электрода вместе, через сопротивление величиной 5000 Ом. В ре-зультате происходит погашение всех электрических сил, и ЦТУ теоретически остается неактивной на протяжении всего сердечного цикла. Вследствие этого вновь полученный электрод будет функционировать как униполярное отведение [см. рис. 178-1,6 (1)]. Выбор точек наложения шести униполярных грудных отведений [см. рис. 178-1,6 (2); 178-2] основывался на концепции о том, что в результате близости нахождения сердца к передней стенке грудной клетки униполярные грудные отведения ведут себя почти как "прямые" отведения, т. е. форма регистрируемой кривой зави-сит прежде всего от особенностей тканей, находящихся непосредственно под элек-тродом. Несмотря на то что эта концепция не получила того количественного выражения, на которое рассчитывали первоначально, и регистрируемые кривые на самом деле отражают активность всего сердца, ткани, находящиеся вблизи от активного электрода, оказывают существенное влияние на вольтаж регистрируемых зубцов. Шесть стандартных грудных отведений от (V1 до V6) записывают, помещая активный грудной электрод в следующие точки: V1 - в четвертое межреберье по правой грани-це грудины; V2 - в четвертое межреберье по левой границе грудины; V4 - в пятое межреберье по среднеключичной линии; V3 - посередине между V2 и V4; V5 - по ле-вой передней подмышечной линии на уровне ?4 no горизонтали; V6 - по левой сред-неподмышечной линии на уровне V4 по горизонтали (см. рис. 178-2). ЦТУ служит ну-левым электродом, а перемещаемый грудной электрод - активным.

С помощью системы, в которой ЦТУ также остается нулевым электродом, а в качестве активного выступает один из трех электродов, фиксированных на конечностях, можно регистрировать униполярные отведения от конечностей. Эти отведения обозначают как VR, VL и VF. Отключив электрод, идущий от конечности, на которую накладывается активный униполярный электрод, к ЦТУ, можно увеличить вольтаж униполярных отведений от конечностей почти на 50 %. В клинической практике эта модификация повсеместно используется для регистрации ЭКГ, а отведения обозначают соответственно aVR, aVL и aVF (см. рис. 178-1, в).

В последние годы многие исследователи изучали клиническое значение картирования грудной клетки. Множество электродов (от 32 до 192) используют для одновременной регистрации ЭКГ с последующей компьютерной обработкой данных и выве-дением изображения на экран. В результате можно получить информацию, недоступную при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Это позволило по-новому взглянуть на процессы, лежащие в основе нормальной и патологической реполяризации и деполяризации, оценить значение последовательных изменений сегмента при остром инфаркте миокарда. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


ТРОМБОЗ: природа возникновения и методики лечения Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. При заболевании тромбозом в венах появляются тромбы – внутресосудистые кровяные сгустки, в которые входят эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и фибрин, связанные с внутренней поверхностью сосуда и препятствующие току крови.

Тромбоз артерий с нарушением их тока крови может вызывать такие заболевания как ишемия и инфаркты кровоснабжаемых органов (напр., инфаркт миокарда), тромбоз в полостях сердца и венах - тромбоэмболиями.

Тромбоз вен
В некоторых случаях, тромбоз вызывает воспаление вен — флебит. При заболевание флебитом поражение вен происходит в 3 раза чаще, чем поражение артерии, так как поток крови в венах медленнее, что является одной из причин возникновения тромбофлебита.

Причины возникновения тромбоза
Одной из причин возникновения венозных тромбозов являются аномалии внутренней стенки вены, которые могут быть как инфекционного так и любого другого происхождения. Другая причина – это то, что венозные тромбозы могут образовываться в следствие ускоренного свертывания крови из-за повышенного количества тромбоцитов (Это может происходить после выполнения операций, кровотечения, роды), повышенного содержания фибриногена или других белков и факторов свертывания крови.

На данный момент медицине известно около 20 причин образования тромбов в венах, и все они играют определенную роль в этом процессе. В случае, когда тромб расположен в глубоких венах ног, вначале появляются болевые ощущения, затем отечность нижней конечности.

При тромбозе поверхностных вен на коже ног появляются болезненные уплотнения и покраснение этого участка. Наиболее частым осложнением венозных тромбозов являются их перемещение по крови. В некоторых случаях это приводит к эмболии, тромбы чаще всего скапливаются в легких, что вызывает геморрагический инфаркт легких.

Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови. Чаще встречается тромбоз периферических вен, реже - тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом. Так, тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга - к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром рассеянного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т.д. Для уточнения диагноза тромбоза используют биохимические и рентгенологические методы исследования.

Лечение тромбоза
При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть напрвлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография).

У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного.

В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного подведения тромболитических препаратов к тромбированному сегменту или системного введения тромболитиков. Из тромболитических препаратов назначают стрепто или урокиназу, фибринолизин и др. Все они отличаются серьезными побочными действиями, поэтому программа такого лечения должна быть четко определена, а больные должны наблюдаться в реанимационном отделении.

Хирургическое лечение: при тромбозе не может ограничиваться тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа шунтирования, тромбэндартерэктомии и др. В п/о периоде проводится консервативная терапия, как указано выше. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


Ишемическая болезнь сердцаПо данным ряда исследователей, каждый пятый от общего числа больных ИБС не знает о своем заболевании, у каждого четвертого больного инфаркт миокарда происходит скрыто. Среди мужчин в возрасте 55-59лет, больных ИБС, 44% узнали о болезни на обычном профилактическом осмотре, причем у 23% был выявлен перенесенный ранее инфаркт миокарда, о чем они не подозревали.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой нарушение работы сердца, возникающее вследствие уменьшения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью. Основной причиной ИБС является поражение атеросклерозом коронарных артерий сердца (артерий снабжающих его кровью, а следовательно и кислородом). При атеросклерозе эти артерии покрываются изнутри слоем жировых отложений, которые в дальнейшем затвердевают и делают артерии частично непроходимыми.

Такое снижение кровотока проявляется появлением болей, вначале при физической или эмоциональной нагрузке, в дальнейшем и в покое. Боли в груди (так называемая стенокардия, или грудная жаба), характеризуются ощущением давления в области грудины. Боли сопровождаются чувством дискомфорта, отдают в левое плечо, руку или обе руки, шею, челюсть, зубы. В этот момент человек чувствует затруднение дыхания, страх, перестает
двигаться и застывает в неподвижной позе до прекращения приступа. Встречаются так же и безболевые формы ИБС, которые представляют большую опасность, так как выявляются на поздних стадиях заболевания. Одним из самых грозных исходов ИБС является возникновение сердечного приступа, в результате которого погибает часть сердечной мышцы (инфаркт миокарда).

Целью лечения ИБС является улучшение кровоснабжения сердечной мышцы. Достижение этой цели обеспечивает меньшее количество или полное отсутствие приступов загрудинных болей (стенокардии). Кроме того, снижается потребность в медикаментах, улучшается физическая выносливость.

Лечение ИБС - это комплексная программа. Лекарственная терапия включает в себя две основные группы препаратов: препараты, которые снимающие спазм и расширяющие коронарные сосуды; препараты, способствующие улучшению состава крови (уменьшающие свертываемость и предотвращающие образование тромбов).

Обязательный компонент лечения сердечно-сосудистых заболеваний - это физические факторы: ЛФК, массаж, бальнеотерапия, магнитотерапия. Подробнее хочу остановиться на эффектах магнитотерапии, т.к. в настоящее время она становится очень доступной и может применяться даже в домашних условиях (аппаратная магнитотерапия), естественно после согласования с врачом. Характерным проявлением действия магнитного поля на организм является активация обмена углеводов и липидов (жиров). Под действием магнитного поля эстерифицированные жирные кислоты, из которых образуется холестерин, превращаются в неэстерифицированные, в результате чего образование холестерина в крови уменьшается, что очень важно при ИБС. Вторым важным эффектом действия магнитного поля является снижение ионов натрия в крови и повышение ионов калия, активизация ионов магния. А, как известно, калий и магний полезны для сердечной мышцы и замедляют патологические процессы в ней. Интересно действие магнитного поля и непосредственно на саму сердечную мышцу - оно снижает ее сократительную функцию, "успокаивает" сердце, что используется при лечении ИБС для снижения нагрузки на сердце. Гипотензивный -снижающий артериальное давление - эффект магнитного поля обычно также уместен. Добавим сюда общее болеутоляющее, противоотечное и противоспазматическое действие магнитного поля, его разжижающие кровь и препятствующие тромбообразованию свойства, и главную особенность - расширять капилляры и усиливать кровоснабжение, и становится очевидным, что магнитное поле отвечает всем главным задачам лечения ИБС. Необходимо заметить, что из применяемых в медицине видов магнитных полей наибольшим числом биотропных (вызывающих ответную реакцию организма) параметров обладает бегущее импульсное магнитное поле, которое и дает в полной мере вышеперечисленные благоприятные эффекты.

Отдельная тема при ИБС - изменение привычек. Следует изменить питание - сократить количество потребляемой соли и насыщенных жиров. В книге "Диета живого сердца", которую написал американский кардиолог Майкл Э. Дебейки, предлагается поведенческая коррекция питания. Согласно ей, для начала нужно выяснить свои пищевые привычки, а затем их изменить, скорректировать. Выяснять нужно следующим образом: ежедневно записывать и считать, сколько калорий, белков, жиров и углеводов Вы потребляете за день, а также где, во сколько, в каком виде. Определив подобным образом свои привычки, человек сам начинает понимать, что можно предпринять для перехода на здоровое питание. В конце 80-х годов было проведено исследование: изучалось снижение холестерина под влиянием только диеты, диеты и лекарств, только лекарств. Наибольший эффект был получен под влиянием одной лишь диеты.

Особенно полезна для Вас ходьба, старайтесь больше гулять - ходить по улицам, в театры, магазины, навещать друзей и родственников. Пешком поднимайтесь по лестницам. Старайтесь проходить в день не менее 2-3 километров. Старайтесь думать о себе как о здоровом и активном человеке, а не как о больном. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


ИНФАРКТ МИОКАРДАИнфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол.

Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий.

Сегодня большой популярностью пользуются смартфоны. Смартфоны уже заняли рынок мобильной техники и сместили обычные телефоны с первых мест продаж. Так одним из популярных и качественных представителей смартфонов является philips v816. Что это за модель и что она из себя представляет? Если говорить о фирме филипс, то нужно учитывать большие возможности компании, которая создает удивительную, качественную и отличную технику. Эта новая модель мобильного аппарата стала еще одним замечательным достижением, дающим возможность не только общаться по линии связи, делать звонки на огромные расстояния, но и прослушивать музыку, просматривать видео, писать письма, отправлять сообщения, пользоваться многочисленными возможностями аппарата, его удобством, и не отказывать себе ни в чем. Philips Xenium V816 – это не только стиль, дизайн и функциональность в одном флаконе. Это отличный способ сделать свою жизнь удобнее и ярче, ведь зачастую именно такие аксессуары позволяют наполнить наши рабочие будни свежими красками. Philips Xenium V816 – смартфон, который еще к тому же и поддерживает две симкарты, а это значит, что у вас появится дополнительно больше мест для хранения файлов, картинок, музыки, изображений.

Мобильный аппарат еще поддерживает операционную систему Windows Mobile 6.5. Надо отметить, что это немного необычный факт для устройства, который выходит на рынок в 2011 году. Его характеристики средней стандартности: сенсорный экран 3.2, который является резистивным, также 5 -мегапиксельная камера, в которой нет всяких вычурных HD-излишеств.

Еще у него есть слот MicroSD, GPS, Wi-Fi (b/g), Bluetooth 2.1 c A2DP. На российском рынке этот смартфон появился в марте 2011 года и тут же завоевал популярность.

Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты.

Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;
стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
приступы острой коронарной недостаточности;
стенокардия Принцметалла.
Клиника инфаркта миокарда:
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического.

Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ. 2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят.

Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД.

В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы. На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда. а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь. б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки.
Электрокардиографические признаки.
Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 4. перио (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.
Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало "дурно", возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.
Тромбоэмболическая.
Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах. Осложнения инфаркта миокарда:
I период

Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.
Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.
Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.
б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.
в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза.
Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.
Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов. II период
Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца.

Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев. б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности.

Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы. 4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум "волчка"; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита.

Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза

ИБС.
Атеросклероз коронарных артерий.
Инфаркт миокарда с указанием даты (от ...) и локализация патологического процесса (какой стенки).
4. Осложнения.

Лечение инфаркта миокарда
Две задачи:

Профилактика осложнений.
Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда: - постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности); - прямые антикоагулянты: - гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов. - антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если - глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа- - хлорид калия 1О% - 3О,О бет, то глюкозу заменить - сульфат магния 25% - 2О,О физраствором. - инсулин 4-12 ЕД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4; - нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte). иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин. Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к. Побочные явления препаратов группы морфина:
а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.
б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:
а) Премедикация. Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).
б) Денитрогенизация. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.
в) Период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.
г) 2-й период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.
д) Выведение из наркоза. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: - анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в; - димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол.

Аминазин может вызывать тахикардию. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!). Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект. Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий
а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг. III Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Аритмии.
2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
3) У тучных больных.
4) На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1)Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3) Почечная недостаточность, гематурия.
4) Язвенная болезнь.
5) Перикардит и острая аневризма сердца.
6) Высокая артериальная гипертензия.
7) Подострый септический эндокардит.
8) Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон.

Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5). С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета.

В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

IV период реабилитации.

Реабилитации различают:

Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается.
Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда
I. Кардиогенный шок. а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.
б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной п Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


Как жить с кардиостимулятором? Сердце представляет собой фиброзно-мышечный орган, задачей которого является обеспечение тока крови по кровеносным сосудам. Данный орган как никакой другой реагирует на любые изменения человеческого организма. На ритм работы сердца влияют не только физические нагрузки и болевые раздражители, но даже положительные эмоции. Вы только представьте себе, даже обычное изменение положения тела требует коррекции работы сердца. Не удивительно, что на сегодняшний день количество людей, живущих с кардиостимуляторами, достигает тысячи.

Что такое кардиостимулятор?
Кардиостимулятор – это искусственный водитель ритма, предназначенный для поддержания ритма сердца. Люди, у которых уже имеется кардиостимулятор, знают, что это такое. А вот люди, которым только предстоит данная операция, очень часто задаются одним и тем же вопросом – что представляет собой жизнь с кардиостимулятором?

Конечно же, жизнь с кардиостимулятором имеет свои ограничения. Прежде всего, люди, у которых имеется кардиостимулятор, должны помнить о том, что различные медицинские исследования, которые сопровождаются высоким уровнем электромагнитной интерференции, могут негативно сказаться на функционировании данного прибора. Именно поэтому, если Вам назначили лучевую терапию, электрокоагуляцию, диатермию, наружную дефибрилляцию, литотрипсию либо магнитно-резонансную томографию, обязательно сообщите врачу о том, что у Вас имеется кардиостимулятор. Это правило касается и проведения косметических вмешательств, которые связаны с электрическим воздействием.

Будьте внимательны и ни в коем случае не подвергайте себя воздействию электрического тока. В случае проведения УЗИ (ультразвукового исследования), важно следить за тем, чтобы луч не был направлен непосредственно на корпус кардиостимулятора. Категорически запрещается наносить удары в грудь либо брюшную полость в зависимости от месторасположения стимулятора. Ни в коем случае не смещайте аппарат под кожей, это также немаловажно. Следите за тем, чтобы Ваш сотовый телефон располагался от стимулятора как можно дальше. Желательно не подносить телефон ближе, чем на тридцать сантиметров.

Что касается домашних дел, то чаще всего люди с кардиостимуляторами могут выполнять всю работу по дому. Вы можете убирать, заниматься приусадебным участком, колоть дрова, косить траву и так далее и тому подобное. Самое главное не переутомляться. Также стоит отказаться от использования электрических приборов типа перфораторов, дрелей, газонокосилок и других. Кстати, в течение первых трех месяцев после имплантации желательно не выполнять тяжелой работы рукой со стороны имплантации. Зато по истечению данного времени Вы сможете делать этой рукой все, что Вам захочется. С кардиостимулятором можно даже заниматься плаванием.

Вы совершенно спокойно можете заниматься и спортом. Самое главное, чтобы выбранный Вами вид спорта не был контактно-травматическим. Мы имеем в виду хоккей, футбол и другие виды спорта, во время которых Вам могут нанести удар в область груди. Еще одним правилом людей с кардиостимуляторами является своевременное посещение врача. Специалист проверит прибор при помощи программатора и сможет дать оценку его состояния. Запомните, если Вы собрались в аэропорт либо магазин, обязательно возьмите с собой карточку владельца кардиостимулятора. Покажите данную карточку охране, чтобы сократить до минимума Ваше пребывание в зоне действия средств контроля.

Вот вроде бы и все что касается жизни с кардиостимулятором. Чаще всего данный прибор приносит больше пользы, чем вреда. Ведь с ним сердце человека может работать в нормальном ритме, а, следовательно, в нормальном ритме работает и весь организм. Плюс ко всему Вы можете заниматься всеми своими любимыми занятиями. Это же просто великолепно!

Стоит обратить Ваше внимание еще и на то, что улучшить работу всех органов и систем Вашего организма, в том числе и сердечно-сосудистой системы, можно еще и при помощи специальных БАД (биологически активных добавок). Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


Гипертензивные кризыГипертензивный криз — это клиническая ситуация, с которой повседневно встречаются как терапевты и кардиологи, так и врачи других специальностей. Криз представляет прямую или потенциальную угрозу жизни больного, требует экстренной помощи и четко определенной тактики лечения. Существует немало разработок отечественных авторов относительно определения и классификации кризов, лечения больных, однако единого подхода, который помогал бы врачу в этой клинической ситуации, нет.

Как правило, под гипертензивным кризом подразумевают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной или кардиальной симптоматики). Данное определение с небольшими уточнениями используют практически все отечественные авторы, изучающие проблему гипертензивных кризов. Одни исследователи относят к кризам только те случаи внезапного повышения АД, которые наблюдаются у больных гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (Г. Г. Арабидзе, Гр. Г. Ара-бидзе, 1998), другие трактуют кризы более широко и относят к ним также те случаи, когда АД внезапно повышается у лиц, не страдающих АГ (М. С. Кушаковский, 1977, 1995, Е. В. Эрина, 1988).

Зарубежные авторы дают более жесткое определение гипертензивного криза. В это понятие они включают угрожающие жизни состояния, обусловленные повышением АД или же осложненные повышением АД. но вызванные другими причинами. Кризы трактуют как "клинический синдром, вызванный или осложненный гипертензией, который может привести к смерти или обширному поражению жизненно важных органов в течение нескольких часов или дней, если не будет начато активное лечение" (V. F. Alpert, J. Н. Bauer, 1985). Большинство зарубежных авторов относят к гипертензивным кризам все клинические случаи, при которых повышение АД является причиной угрожающей жизни ситуации, т. е. вызывает или может вызвать (при отсутствии лечения) осложнения со стороны органов-мишеней, а также те случаи, когда повышение АД не является причиной угрожающего жизни состояния, а лишь наслаивается на него. Примером последней клинической ситуации может быть реактивное повышение АД при обширных ожогах, во время оперативных вмешательств, при развитии ишемического инсульта у больного с нормальным АД. В этих случаях гипертензия усугубляет уже имеющуюся тяжелую, угрожающую жизни патологию и повышает риск неблагоприятного исхода. Некоторые зарубежные исследователи, впрочем, не относят реактивное повышение АД к истинным гипертензивным кризам. Так, М. Stimpel (1996) считает, что необходимо дифференцировать (хотя это не всегда легко сделать в клинике) реактивное повышение АД и гипертензивный криз. D. Рег-loff (1984) делит гипертензивные кризы на две категории: кризы, определяющие тяжесть состояния больного вследствие высокого АД, и кризы, при которых повышение АД (часто реактивного характера) лишь усугубляет уже имеющееся тяжелое поражение сердца, мозга и сосудов. Внутри каждой категории кризов автор выделяет следующие состояния:

Состояния, при которых повышение АД является первичным фактором
1) Гипертензивная энцефалопатия
2) Острая стимуляция симпатоадреналовой системы, обусловленная:
-феохромоцитомой
-введением симпатомиметиков
-"рикошетной" гипертензией после резкого прекращении приема некоторых aнтигипертензивных препаратов
-проведением анестезии, ларингоскопии и хирургических манипуляций
-другими причинами (например, взаимодействием ингибиторов МАО с катехоламинами)
3) Острое увеличение объема внеклеточной жидкости
4) Эклампсия или преэклампсия беременных

Состояния, при которых сопутствующая АГ является отягощающим фактором
1) Острая ишемия миокарда с выраженным болевым синдромом
2) Кровоизлияние или инфаркт мозга
3) Расслоение аневризмы аорты
4) Кровотечение при хирургических вмешательствах

Классификаиии кризов, разработанные отечественными авторами, построены на основе синдромного или клинико - патогенетического принципа. Так, А. П. Голиков и соавт. (1976— 1980) классифицируют кризы по тяжести течения на осложненные и неосложненные, по клиническим проявлениям - на кардиальные, церебральные и смешанные, по характеру гемодинамических нарушений — на гипер-, гипо- и эукинетические.

М. С. Кушаковский (1977— 1995), основываясь на ведущих клинических синдромах, выделяет нейровегетативный, водно-солевой и "судорожный" (церебральный) варианты гипертензивного криза. В хорошо известной практическим врачам классификаиии Н. А. Ратнер (1958) кризы подразделяются на два типа: нейровегетативный (1 тип) и церебральный (II тип). Н. С. Заноздра и А. А. Крищук (1987) нейровегетативные кризы обозначают как диэнцефальные и предлагают выделять диэнцефально - дисциркуляторный (церебральный) и кардиальный типы кризов. Диэнцефальный тип криза авторы подразделяют на криз с симпатико-адреналовой (симпатической) направленностью и с вагоинсулярной (парасимпатической) направленностью, а диэнцефально - дисциркуляторный - на криз с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения и криз со стойкими очаговыми нарушениями мозгового кровообращения. Е. В. Эрина выделяет два типа кризов. По степени тяжести клинических проявлений и оценке ведущих патофизиологических расстройств они подразделяются на кризы с преобладанием диэнцефально - вегетативного синдрома и кризы с выраженными церебральными ангио - дистоническими расстройствами и (или) кардиальной симптоматикой. С. М. Винничук (1999), детализируя церебральный криз, выделяет общий, регионарный и смешанный варианты в зависимости от преобладания общемозговой или локальной симптоматики.
Этот краткий перечень показывает, что отечественные классификации различаются между собой только акцентами на тех или иных синдромах либо дополнением некоторых патогенетических особенностей криза, например гемодинамических. Почти все отечественные авторы выделяют нейровегетативный (диэнцефальный) тип криза, а также церебральный и кардиальный варианты.

Зарубежные исследователи используют другой, сугубо утилитарный подход к группированию гипертензивных кризов, уделяя основное внимание тактике лечения. Они выделяют две большие группы гипертензивных кризов, различающиеся только по одному признаку - необходимости оказания помощи больному в более или менее сжатые сроки. Особо подчеркивается, что при отсутствии лечения возникает необратимое поражение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек) или сосудистой системы, а при назначении соответствующей терапии можно устранить клинические симптомы и остановить прогрессирование патологического процесса.

В первую группу гипертензивных кризов включены экстренные, или крайние, состояния (emergency), требующие проведения лечебных мероприятий по жизненным показаниям и снижения АД в срок от нескольких минут до 1 ч. Такие состояния характеризуются тяжелым нарушением функции органов-мишеней, которое возникло в момент криза или усугубилось вследствие его развития. Кризы данной группы еще обозначают как "истинные".
Ко второй группе гипертензивных кризов относятся неотложные состояния (urgency), требующие снижения АД в период от нескольких часов до одних суток. Такие кризы характеризуются высоким АД без видимых признаков повреждения органов-мишеней или с незначительным нарушением их функции.
Наличие или отсутствие повреждения органов-мишеней при кризе является основным критерием, по которому различают экстренные и неотложные состояния, что становится решающим фактором в выборе тактики лечения. При экстренном состоянии, как правило, больного необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии, при неотложном состоянии часто можно ограничиться терапией в амбулаторных условиях.

Зарубежные клиницисты относят к гипертензивным кризам также состояния, при которых отсутствует внезапное и резкое повышение АД: злокачественную гипертензию без острых осложнений, а также просто высокое АД. Так, в VI Докладе Объединенного национального комитета США по высокому АД (1997) повышение АД до 180/110 мм рт. ст. расценивается как неотложное состояние, т. е. гипертензивный криз, требующий быстрого снижения АД. Некоторые авторы считают кризом и те состояния, при которых обнаруживаются признаки ретинопатии или нейроретинопатии (изменения глазного дна III или IV степени по классификации Keith - Wagener), не упоминая об остром повышении АД.

Типичным примером подхода западных исследователей к трактовке кризов является классификация, предложенная Gifford (1992), которая по сути представляет собой перечисление клинических ситуаций, в которых требуется немедленное (экстренные состояния) или же в течение 12-24 ч (ургентные состояния) снижение АД:

Экстренные состояния
Гнпертензивнаи энцефалопатия
Острая леиожелудочковая недостаточность
Расслаивающая аневризма аорты
Эклампсия
Некоторые случаи АГ, обусловленной стимуляцией симпатоадреналовой системы (феохромоцитома, синдром отмены клонидина, введение симпатомимети-ков)
Острый инсульт
Нестабильная стенокардия или острый инфаркт миокарда

Неотложные (ургатые) состояния
Высокая диастолическая АГ (ДАД 140 мм рт. ст. и выше) без осложнений
Злокачественная АГ без осложнений АГ в послеоперационный период
Некоторые случаи АГ, обусловленной стимуляцией снмпатоадреналовой системы (феохромоцитома, синдром отмены клонидина, введение снмпатомиме-тиков)

Под таким же углом зрения, но более подробно классифицирует гипертензивные кризы D. G. Vidt (1999):

Экстренные состояния
Гипертензивная энцефалопатия
Злокачественная гипертензия (некоторые случаи)
Тяжелая гипертензия, ассоциирующаяся с острыми осложнениями
A. Цереброваскулярные
Внутримозговое кровоизлияние
Субарахнондальное кровоизлияние
Острый атеротромботический инфаркт мозга (с тяжелой АГ)
B. Почечные
Быстро прогрессирующая почечная недостаточность
C. Кардиальные
Острое расслоение аорты
Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких
Острый инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Эклампсия или тяжелая АГ у беременных
Состояния обусловленные избытком катехоламинов
A. Феохромоцитома (криз)
B. Взаимодействие компонентов пищи или лекарственных средств с ингибиторами МАО
C. Синдром отмены после внезапного прекращения приема некоторых лекарственных средств (клонидина, метилдопы, гуанабенза)
Гипертензия, обусловленная лекарственными средствами (некоторые случаи)
Передозировка симпатомиметиков или подобных препаратов (фенциклидин, ЛСД, кокаин, фенилпропаноламин)
Травма головы
АГ после операции аортокоронарного шунтирования
Кровотечение в области послеоперационных швов

Неотложные (ургентные) состояния
Ускоренная и злокачественная гипертензия
Тяжелые ожоги
Острый гломерулонефрит с тяжелой АГ
Криз при склеродермии
Острые системные васкулиты с тяжелой АГ
Гипсртензия в хирургии
А. Тяжелая гипертензия у больных, нуждающихся и немедленной операции
В. Постолерационная гипертензия
С. Тяжелая гипертензия после трансплантации почки
Тяжелое носовое кровотечение
Синдром отмены антигипертензионых препаратов
Гипертензия, обусловленная лекарственными средствами
А. Передозировка симпатомиметических препаратов
В. Криз, обусловленный метоклопрамидом
С. Взаимодействие между a-адренергическими агонистами и неселективными b-антагонистами
Гипертензия при повреждении спинного мозга

Сравнивая этот подход с принятым в нашей стране, следует отметить, что рубрика кризов представлена зарубежными авторами более широко. Кризом считают любое значительное повышение АД (не всегда острое), если при этом могут возникнуть осложнения или они уже существуют. Наличие симптомов, обусловленных повышением АД, при этом не обязательно. К кризам относят также реактивное повышение АД при различных повреждающих воздействиях. Основной критерий, позволяющий, согласно данной трактовке, считать патологическое состояние кризом, это необходимость немедленного снижения АД.

Нельзя не признать, что такая трактовка гипертензивных кризов оправдана с практической точки зрения: острое повышение АД одинаково опасно как для больного с предшествующим нормальным АД (при реактивной АГ), так и для пациента с исходной гипертензией, независимо от того, сопровождается ли оно более или менее выраженными симптомами. Вместе с тем нельзя не видеть целого ряда противоречий, присущих указанному подходу. Такие варианты АГ, как прогрессирующая или злокачественная без острых осложнений, или просто высокое АД (180/110 мм рт. ст.), не являются острым состоянием, представляющим опасность для жизни больного в данный момент, т. е. фактически не являются кризом.

В отличие от зарубежных авторов, отечественные клиницисты большое внимание уделяют нейровегетативным кризам (1 тип - по Н. А. Ратнер, диэнцефальный - по Н. С. Заноздре и А. А. Крищуку). Зарубежные классификации об этом типе криза не упоминают. Если расценивать гипертензивный криз как состояние, требующее лечения по жизненным показаниям, то отсутствие нейровегетативного криза в классификаиии становится понятным, поскольку при этом состоянии обычно нет прямой угрозы для жизни больного. Однако именно с этим типом криза чаше всего сталкивается врач в повседневной практике. Как правило, его тяжело переносят больные, течение криза может быть затяжным, что требует немедленного снижения АД. В связи с этим нейровегетативный криз, безусловно, должен быть включен в классификацию гипертензивных кризов.

Таким образом, в отечественных классификациях преобладает разделение кризов по клиническому признаку (кардиальные, церебральные, нейровегетативные), в западных — по признаку экстренности снижения АД (экстренные и неотложные состояния). Экстренные состояния в значительной степени соответствуют нашим представлениям об осложненном кризе: в эту категорию относят АГ, осложненную инсультом, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью, кровотечением или расслоением аорты. Неотложные состояния полностью соответствуют представлениям о неосложненном кризе: они включают ситуации с острым повышением АД вследствие разнообразных причин, но без осложнений со стороны головного мозга, сердца или сосудов.

Учитывая изложенное, мы предлагаем для применения в повседневной клинической практике классификацию кризов, основой которой является, с некоторыми изменениями, общепринятое в странах Западной Европы и США разделение кризов на две категории. Наряду с этим мы использовали рациональные положения отечественных классификаций и максимально сохранили привычную для наших врачей терминологию.

Гипертпензивный криз - это внезапное значительное повышение АД, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы. Критериями гипертенэивного криза являются:
• внезапное начало;
• значительное повышение артериального давления;
• появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней.
Уровень АД во время криза намного выше, чем обычно у данного больного, однако у разных больных он может значительно отличаться. Так, для ребенка с острым гломерулонефритом кризом является даже сравнительно небольшое - до 160/100 мм рт. ст. повышение ДД. Для пациента пожилого возраста с расслаиваюшей аневризмой аорты такое давление также опасно, оно требует немедленного снижения и расценивается как криз. В то же время более высокий уровень АД, например 220/120 мм рт. ст., у больного со стабильной тяжелой гипертензией может не сопровождаться существенным ухудшением состояния, пациент нуждается только в обычном плановом приеме антигипертензивных препаратов. Следовательно, уровень АД не определяет в целом понятия криза. Исключение должно быть сделано только при очень высоком АД (САД >= 240 мм рт. ст., ДАД >= 140 мм рт. ст.), даже если симптомы со стороны органов-мишеней отсутствуют. Такой уровень АД у любого больного может превысить возможности ауторегуляции мозгового кровотока или сократительной способности миокарда и привести к развитию острой гипертензивной энцефалопатии, сердечной недостаточности или других осложнений.


В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД кризы можно разделить на две к атегории:
• осложненные - характеризуются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД;
• неосложненные - без признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД.

Классификация гипертензивных кризов
Осложнённые гипертезивные кризы:
характер осложнения
Инфаркт миокарда
Инсульт
Острая расслаивающая аневризма аорты
Острая недостаточность ЛЖ
Нестабильная стенокардия
Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)
Транзиторная ишемическая атака
Эклампсия
Острая гипертензивная энцефалопатия
Кровотечение
Острая почечная недостаточность

Неосложмнные гипертензивные кризы
Церебральный неосложненный криз
Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативныйкриз)
Кардиальный неосложненный криз
Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст.
Значительное повышение АД в ранний послеоперационный период

Осложненные гинертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней. Такие кризы всегда сопровождаются появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней. Они угрожают жизни больного и требуют снижения давления в промежуток времени от нескольких минут до 1 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертенэивных препаратов. К этой категории следует отнести также те случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, нередко в послеоперационный период.
Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней. Тем не менее при несвоевременном оказании помощи больному они могут принимать неблагоприятное течение с развитием осложнений и даже со смертельным исходом. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистол ней) или вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые расстройства, дрожь, частое мочеиспускание).

На основании клинических особенностей выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы. Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии - диэнцефально-вегетативные кризы), хотя и выделены в отдельную рубрику, но по сути являются проявлением церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз, независимо от того, развились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет: при уровне среднего АД, превышающем 150-180 мм рт. ст., ауторегуляторные механизмы, обеспечивающие постоянство мозгового кровотока, становятся несостоятельными, что приводит к развитию острой гипертензивной энцефалопатии или кровоизлиянию. Угрожающим является также значительное повышение АД в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.
Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем перорального приема антигипертензивных препаратов или с помощью внутримышечных инъекций.

Радионуклидные исследования у пациентов с нормотензней показали, что ауторегуляция обеспечивает постоянство мозгового кровотока при изменении среднего АД от 60 до 120 мм рт. ст., а у больных с АГ - от 110 до 180 мм рт. ст. Сдвиг кривой ауторегуляции вправо при АГ обусловлен структурным утолщением артериол вследствие адаптации к стойко повышенному АД. В случае превышения АД верхнего порога ауторегуляции (среднее АД выше 120 мм рт. ст. при нормотензии и более 180 мм рт. ст. при АГ) происходит «срыв» ауторегуляции: суженные артериолы, будучи не в состоянии сдерживать давление, расслабляются, образуется «брешь» — возникает генерализованная вазодилатация с гиперперфузией мозга и пропотевай ием жидкости в периваскулярную ткань, отек мозга и синдром гипертензивной энцефалопатии.

Другим возможным механизмом церебральных повреждений при гипертензивных кризах является чрезмерный спазм артериол, обусловливающий ишемию. Это, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости капилляров и разрыву их стенок, появлению мелких кровоизлияний в ткань мозга, очагов микроинфаркта и отеку мозга.

Термином «гипертензивная энцефалопатия» обозначают обратимый клинический синдром, характеризующийся прогрессирующими расстройствами функции мозга вследствие значительного повышения АД под влиянием любой причины. Он представляет собой крайне тяжелое проявление нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Гипертенэивную энцефалопатию с выраженными клиническими признаками — спутанностью сознания, судорогами, очаговыми невротическими знаками — наблюдают редко, однако ее элементы в виде интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушений зрения характерны для любого церебрального криза. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.


Кардиотерапия и выбор беговой дорожки для домаЕсли вы хотите быть в отличной физической форме, хорошо переносить нагрузки, то кроме правильного питания в графике вашего дня должно быть время для занятия спортом. Но не все могут, а может и не хотят заниматься в тренажерном зале. Для таких людей есть прекрасная альтернатива - велотренажер для дома. Занятия на велотренажере сделают вас не только подтянутым, физически красивым, но и благоприятно отразятся на здоровье и работоспособности. Вы станете увереннее в себе и привлекательнее. Домашний фитнес облегчает задачу, поскольку вы экономите время и деньги, а значит, можете дольше заниматься, либо провести это время с друзьями, родными. К тому же, благодаря интенсивному развитию фитнес индустрии, сегодня есть возможность приобрести тренажеры по приемлемой цене и обладающих рядом преимуществ: они удобны и легки, а некоторые вы можете даже брать с собой в офис или на природу, настолько они портативны. В спортивных магазинах выбор тренажеров огромен: это эллипсоиды, велотренажеры, тренажеры для скручиваний и приседаний, электрическая беговая дорожка для дома и многое другое. Вам не нужно приобретать сразу несколько видов, поскольку одного будет достаточно для того, чтобы благотворно повлиять на работу сердца и сосудов и проработать нужные мышечные группы.

Однако не забывайте, что для получения желаемого эффекта вы должны заниматься регулярно и не делать длительных перерывов. Оцените свое тело и физическое состояние. Если вы давно не занимались даже элементарной гимнастикой, то не ждите быстрых результатов. Конечно, лучше если в самом начале занятий вас проинструктирует тренер, и отметит, какие упражнения вам необходимы. Все комплексы упражнений старайтесь делать постепенно и плавно, иначе вы можете получить травму.

Если же во время занятия возникла необходимость в передышке, то ни в коем случае не садитесь и не ложитесь. Будет лучше, если вы просто подвигаетесь и разомнете мышцы. Для тренировок подберите удобную, свободную, эластичную одежду, которая не будет сковывать движений. И не забывайте пить как можно больше жидкости, иначе ваша работоспособность может упасть. Ваш бодрый вид и хорошее настроение после занятий лучший аргумент того, что они приносят пользу.

Медицинский портал венус-мед желает Вам крепкого здоровья и отличного выбора беговой дорожки для дома. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.




Медицинский консультант онлайн © 2011-2017 Все права защищены.Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://medikalart.ru/". Интеллектуальная собственность юридически защищенаhttp://medikalart.ru/


Яндекс.Метрика