Главная Урология Фармацевтика Неврология Пульмонология Кардиология Нефрология Терапия Вирусология Ревматология Косметология Офтальмология
Логин:  
Пароль:
Детское здоровье Женское здоровье ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ Заболевания и лечение ЛЮБОВЬ,СЕКС ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ БЫТ,ДОМ Новости
Популярно о главном
Препараты,инструкции
Цистенал

Цистенал

Внимание! Перед применением препарата вы должны проконсультироваться с врачом. Настоящая инструкция предназначена исключительно для ознакомления. Инструкция по применению препарата Цистенал Наименование: Цистенал (Cystenal) Фармакологическое
03.10.13

Щитовидная железа: избыток и недостаток тиреоидных гормонов в организме

26.09.12 | Категория: Терапия

Щитовидная железа: избыток и недостаток тиреоидных гормонов в организмеИзбыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом проявляются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, потливость, повышение артериального давления и др.).

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наследственных дефектов или дефицита йода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»).

В сутки поступает в организм с пищей и водой 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды доставляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреоидный пул йода. Его расходование при секреции тиреоидных гормонов восполняется из резервного пула крови. Основное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг), следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс.

Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит йода в воде и пище, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы — механические или химическими веществами) проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отек).

Одной из наиболее частых причин врожденной или приобретенной тиреоидной недостаточности является дефицит йода в пище и воде или нарушения его захвата из крови и утилизации железой. Основные показатели обмена йода приведены на рис. 6.17. При снижении количества йодида в крови щитовидная железа быстро компенсирует этот дефицит, усиливая захват йода. Запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе значительно превышают суточную потребность в них организма, поэтому кратковременные и нерезкие уменьшения потребления йода не вызывают нарушений функции железы. Если дефицит йода более выражен и длителен, синтез и секреция тиреоидных гормонов начинает отставать от потребностей организма, активируется секреция тиреолиберина гипоталамуса и тиреотропина аденогипофиза, развивается гипертрофия и гиперплазия железы, получившая название зоба. В таких случаях нередко увеличенная масса железы более эффективно поглощает и утилизирует йодид, что компенсирует йодную недостаточность и поддерживает нормальную секрецию тиреоидных гормонов. Недостаточность этой компенсаторной реакции ведет к тому, что несмотря на развитие зоба железа не в состоянии синтезировать и секретировать адекватные потребностям количества тиреоидных гормонов и возникает тиреоидная недостаточность. Особенно часто начало ее развития совпадает с повышением потребности организма в тиреоидных гормонах, например при охлаждении. Источник http://venus-med.ru/. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.
(голосов:0)
Похожие статьи:
Щитовидная железа: избыток и недостаток тиреоидных гормонов в организмеИзбыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом проявляются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, потливость, повышение артериального давления и др.).

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наследственных дефектов или дефицита йода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»).

В сутки поступает в организм с пищей и водой 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды доставляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреоидный пул йода. Его расходование при секреции тиреоидных гормонов восполняется из резервного пула крови. Основное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг), следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс.

Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит йода в воде и пище, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы — механические или химическими веществами) проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отек).

Одной из наиболее частых причин врожденной или приобретенной тиреоидной недостаточности является дефицит йода в пище и воде или нарушения его захвата из крови и утилизации железой. Основные показатели обмена йода приведены на рис. 6.17. При снижении количества йодида в крови щитовидная железа быстро компенсирует этот дефицит, усиливая захват йода. Запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе значительно превышают суточную потребность в них организма, поэтому кратковременные и нерезкие уменьшения потребления йода не вызывают нарушений функции железы. Если дефицит йода более выражен и длителен, синтез и секреция тиреоидных гормонов начинает отставать от потребностей организма, активируется секреция тиреолиберина гипоталамуса и тиреотропина аденогипофиза, развивается гипертрофия и гиперплазия железы, получившая название зоба. В таких случаях нередко увеличенная масса железы более эффективно поглощает и утилизирует йодид, что компенсирует йодную недостаточность и поддерживает нормальную секрецию тиреоидных гормонов. Недостаточность этой компенсаторной реакции ведет к тому, что несмотря на развитие зоба железа не в состоянии синтезировать и секретировать адекватные потребностям количества тиреоидных гормонов и возникает тиреоидная недостаточность. Особенно часто начало ее развития совпадает с повышением потребности организма в тиреоидных гормонах, например при охлаждении. Материал подготовлен специально для сайта http://medikalart.ru/.

Комментарии к статье Щитовидная железа: избыток и недостаток тиреоидных гормонов в организме :


Медицинский консультант онлайн © 2011-2018 Все права защищены.Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://medikalart.ru/". Интеллектуальная собственность юридически защищенаhttp://medikalart.ru/


Яндекс.Метрика